Специфические рецепторы никотина форум

Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы

Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы относятся к одной из разновидностей ацетилхолиновых рецепторов, обеспечивающих передачу нервных импульсов в центральной и периферической нервной системе, мышечных тканях и частично, в клетках эпителия.

Для активизации этого рецептора необходим ацетилхолин, но из-за сродства этого вещества с никотином, при курении никотин замещает ацетилхолин в рецепторе и таким образом встраивается в систему передачи нервных импульсов от головного мозга на периферию.

Эти виды рецепторов впервые были изучены в начале 20 века, но только спустя несколько десятилетий, ученые доказали роль ацетилхолина в передаче нервных импульсов и мышечных сокращений, а также сродство ацетилхолина с никотином.

Что такое ацетилхолиновые рецепторы

Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы – это один из подвидов общихацетилхолиновых рецепторов (кроме никотиновых также есть мускариновые рецепторы, получившие свое название из-за способности взаимодействия с мускарином – токсическим веществом, содержащимся в некоторых грибах, в частности – в мухоморах). Кроме физиологического сродства к ацетилхолину – веществу, вырабатывающемуся в организме человека в норме, эти рецепторы способны взаимодействовать с никотином, входящим в состав табака, из-за чего у курильщиков развивается физическая и психическая зависимость.

Ацетилхолиновые рецепторы расположены в головном мозге, периферических нервных ганглиях, гладкой и поперечнополосатой мускулатуре и в ряде других тканей и органов. Их основное предназначение – передача сигналов от нерва к мышцам или от одного нейрона к другому.

Эти рецепторы относятся к неспецифическим ионным каналам, которые проводят натрий и калий.

Строение и механизм передачи ацетилхолиновых рецепторов

Ацетилхолиновые рецепторы – это гетероолигомерный комплекс белков, состоящий из нескольких субъединиц, обозначаемых буквами греческого алфавита: α, β, γ, δ, ε (в соответствии с их молекулярной массой). В зависимости от месторасположения и выполняемых функций, структура и количество белков в разных рецепторах может меняться, неизменным остается только присутствие α белка, отвечающего за взаимодействие с агонистом – ацетилхолином или никотином.

Ацетилхолиновые рецепторы относятся к семейству мембранных белков, куда также входятрецепторы серотонина, глицина и ГАМК. Они встраиваются в мембраны клеток, образуя ионный канал, который способен пропускать положительно заряженные частицы.

Механизм действия

Механизм действия никотиновых ацетилхолиновых рецепторов связан с их способностью открывать ионные каналы, вызывая деполяризацию мембраны клетки. При взаимодействиирецептора с ацетилхолином или никотином открывается ионный канал, по которому положительно заряженные ионы – натрия, калия или кальция, проходят внутрь клетки, меняя ее энергетический потенциал.

За счет этого передается нервный импульс или возникает сокращение мышечного волокна.

Значение ацетилхолиновых никотиновых рецепторов для жизнедеятельности человека

Ацетилхолиновые рецепторы считаются одними из важнейших в человеческом организме. Их основная задача – активизация процессов передачи импульса от нейронов к миоцитам – мышечным клеткам. Существует несколько видов таких рецепторов, расположенных в разных частях тела. Ацетилхолиновые рецепторы, расположенные в головном мозге, генерируют импульс, передающийся к периферическим нервным окончаниям, а от них – к мышечным волокнам, которые благодаря изменению потенциала мембраны, сокращаются, обеспечивая движения человеческого тела.

Но ацетилхолин задействован далеко не только в нейромышечной передаче.

Он является медиатором для:

рецепторов, расположенных в различных отделах головного мозга;
пресинаптических окончаний мотонейронов на клетках Реншоу (расположены в передних рогах спинного мозга и обеспечивающих стабилизацию работы мышечных клеток при постоянном мышечном напряжении, например для поддержания постоянства позы при сидении);
симпатического отдела вегетативной нервной системы;
синапсов мозгового вещества надпочечников;
постганглионарных синапсов потовых желез;

Основной механизм передачи нервного импульса с помощью ацетилхолина

Нервный импульс из центральной нервной системы передается в нервно – мышечное соединение на периферии и этот процесс активизирует высвобождение около 125 везикул ацетилхолина. Они устремляются к многочисленным ацетилхолиновым рецепторам, расположенным в мембранах мышечного волокна и представляющие собой управляемые кальциевые рецепторы. Такой рецептор представляет собой комплекс из 5 белковых субъединиц, которые образуют канал в толще мембраны клетки мышечного волокна, пронизывая его насквозь. При взаимодействии с ацетилхолиновыми молекулами канал расширяется и его диаметр достигает 0,6 нм, расстояние, достаточное для продвижения по нему положительно заряженных молекул натрия, калия и кальция. Благодаря большему отрицательному заряду, образующемуся в устье канала, ацетилхолиновые рецепторыпритягивают к себе больше количество положительно заряженных ионов, по сравнению с другими каналами, что обеспечивает более быструю деполяризацию мембраны клетки. За счет этого с внутренней стороны мембраны образуется местный положительный потенциал, который называют потенциалом концевой пластинки. Он необходим для инициации потенциала действия, который распространяется вдоль мышечного волокна и обеспечивает его синхронное сокращение.

Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы в большой степени расположены в поперечнополосатой мускулатуре, тогда как мускариновые рецепторы обеспечивают сокращение гладкой мускулатуры внутренних органов.

Таким образом, никотиновые ацетилхолиновые рецепторы – это необходимый элемент передачи нервного импульса от коры головного мозга к скелетным мышцам и во многом именно благодаря ацетилхолину, человек способен совершать целенаправленные движения и руководить собственным телом.

Причины развития никотиновой зависимости

Никотин – растительный алкалоид, в большом количестве содержащийся в табачных листьях и при попадании в организм человека, способный вызвать физическую и психическую зависимость от курения.

Механизм возникновения такой зависимости был подробно изучен учеными из США, которые установили, что в головном мозге человека находится как минимум 5 видов никотиновыхацетилхолиновых рецепторов и на каждый из них никотин оказывает влияние разной степени выраженности. Самая высокая чувствительность к никотину выявлена у дофаминовыхрецепторов, которые обеспечивают «чувство удовольствия» в мозгу человека и именно они «виновны» в развитии никотиновой зависимости. Н-холинорецепторы активизируют и другие реакции, в результате чего никотин стимулирует выброс дофамина, глутамина (главного возбуждающего вещества в головном мозге), серотонина (гормона «радости»), катехоламинов (адреналина и норадреналина – гормонов «стресса»). Это приводит к временному повышению настроения, улучшению когнитивных функций у курящего, вызывает мнимый прилив сил и энергии.

Но через некоторое время наступает «перенасыщение» рецепторов, они блокируются и перестают реагировать на никотин и другие раздражители, в том числе и на ацетилхолин. Это объясняет наступающую у каждого курильщика апатию, слабость, снижение физической активности, требующую новую порцию никотина для «подзарядки».

Таким образом, курильщик попадает в замкнутый круг – никотин вызывает у него снижение мозговой активности, а чтобы ее повысить нужно «принять» новую дозу табачного дыма, которая, в свою очередь, через некоторое время станет причиной угнетения всех нервных функций.

Ученые надеются, что знание о природе развития никотиновой зависимости поможет курильщикам справиться с ее последствиями и легче отказаться от своей пагубной привычки.

Дело о никотине

Более 60 % постоянных курильщиков задумывались о том, чтобы бросить курить. Таковы данные опроса населения о потреблении табака, который проводился в России по требованию рамочной конвенции ВОЗ. Но лишь треть (32,1 %) всех курильщиков все-таки пыталась это сделать в течение года до опроса. Из пытавшихся только 11,2 % добились успеха. Почему все остальные потерпели неудачу, разбирается Элла Бикмурзина.

Есть большой соблазн связать сложность попыток бросить курить с условиями окружающей социальной среды: коллеги регулярно бегают на перекур, домочадцы пожимают плечами, глядя на ваше рвение к здоровому образу жизни, во многих кафе, барах и ресторанах до сих пор нет разделения зон для курящих и некурящих, и вообще, каждый день мы живем в режиме цейтнота. Надо же снять напряжение, затянувшись сигареткой! Но всё же социально-психологические факторы в этой истории вторичны. Давайте начнем с никотина и его нейрофармакологии, ведь именно этот содержащийся в сигаретах алкалоид винят в формировании физической зависимости.

Источник отравы

В чистом виде никотин это яд. И, кстати, об этом прекрасно была осведомлена Агата Кристи, работавшая в молодости фармацевтом в аптеке. Один из героев ее «Трагедии в трех актах» выбирает средством отравления именно эту бесцветную маслянистую жидкость, которую ему удалось получить из раствора для роз. В высокой концентрации никотин блокирует рецепторы определенного типа и нарушает тем самым передачу нервных импульсов. Если доза была критической, жертву ждет летальный исход. Именно это и произошло с отравленным героем английской писательницы.

Впрочем, сам по себе никотин в умеренных дозах не опасен. Самая серьезная статья обвинения, которую можно ему предъявить, — формирование физической зависимости. Что именно происходит с этим алкалоидом в организме человека? Какие механизмы он запускает? Процесс этот достаточно сложный и не вполне изученный.

Из доступных ученым данных вырисовывается следующая картина. Попадая в организм в низкой концентрации (как во время курения), никотин связывается со специфическими белковыми молекулами — разными подтипами никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (н-АХР). Никотин — полный агонист этих рецепторов. Это означает, что он подходит им идеально, как ключ к замку, и при контакте меняет их состояние, активирует их. Взаимодействие никотина с этими рецепторами имеет два важных последствия. Во-первых, снижается чувствительность этих рецепторов к их природному активатору — ацетилхолину (он образуется у нас в теле в малых дозах как естественный продукт организма). А во-вторых, происходят изменения в функционировании ацетилхолиновой системы, играющей очень важную роль в обеспечении когнитивных процессов. В результате стимуляции никотином разных подтипов этих рецепторов высвобождаются важнейшие нейромедиаторы головного мозга — дофамин, норадреналин, серотонин и некоторые другие.

Постепенно это приводит к тому, что для нормальной работы нервной системы организм начинает испытывать регулярную потребность в никотине (ведь свой природный активатор уже не так эффективно работает). Так формируется никотиновая зависимость. И когда курильщик, пытаясь бросить, воздерживается от курения, он испытывает абстинентный синдром от недостатка никотина в организме. Вялость, раздражительность, плохое настроение и бессоница — эти малоприятные симптомы и вынуждают тянуться к сигарете.

Очень важную роль в формировании самой привычки курить играет тот факт, что при попадании никотина в мозг высвобождается «нейромедиатор удовольствия» дофамин. Именно благодаря ему курильщик испытывает чувство удовлетворения после выкуренной сигареты. Основная роль в регуляции высвобождения дофамина отводится подтипу никотиновых ацетилхолиновых рецепторов, которые обозначаются как α4β2. Тот факт, что именно этот подтип рецепторов «отвечает» за дофамин и за формирование привычки курить, подтверждают опыты на мышах. И это открытие уже сыграло свою роль в создании лекарственных препаратов от никотиновой зависимости.

Кристаллы никотинамида (изображение, полученное электронным микроскопом). Фото: SPL/EAST NEWS

Витамины в никотине

Бытует мнение, что никотин — как бы парадоксально это ни звучало — не только вреден, но и полезен. В системе доказательств придерживающихся этого мнения людей фигурирует никотиновая кислота, которую, как они слышали, врачи прописывают в качестве витамина. Действительно, окисляясь, никотин образует никотиновую кислоту (3-пиридинкарбоновую кислоту) — провитамин, амид которого (никотинамид, или витамин В5) предотвращает развитие пеллагры, кожного заболевания. Кроме того, никотиновая кислота обладает и рядом других полезных свойств: она улучшает деятельность печени, стимулирует кроветворную функцию костного мозга, облегчает процессы детоксикации. Витамин этот назначают при многих нарушениях. Однако из получаемого при курении никотина никотиновая кислота не образуется — в организме человека нет такого фермента, который превращал бы ядовитый алкалоид в полезный витамин. Так что оздоравливаться, покуривая табак, вряд ли получится.

История вопроса

Никотин — азотсодержащее органическое соединение, которое присутствует в листьях помидоров, картофеля, зеленого перца, но особенно им богаты листья табака. Именно из них впервые и удалось выделить никотин химикам Поссельту (W. Posselt) и Райманну (L. Reimann), которые описали этот процесс в своей статье, опубликованной в 1828 году в журнале Geigers Magazin der Pharmazie. Свое название алколоид получил в честь растения (Nicotiana tabacum), из которого и был выделен. А растение в свою очередь было названо именем Жана Нико (Jean Nicot), французского дипломата, служившего при португальском дворе. В 1560 году Нико подарил королеве Екатерине Медичи шкатулку нюхательного табака, рекомендовав его как средство от мигрени. Табак пришелся ко двору и постепенно вошел в моду. (О том, как использовали никотин индейцы майя, читайте в «Науке в фокусе», 2012, № 3. — Примеч. ред.)

Человек горячего копчения

Если никотин «всего лишь» формирует зависимость, то куда больший вред наносят различные компоненты табачного дыма, которые вдыхает в себя курильщик, пытаясь получить очередную дозу никотина. Именно с этими химическими веществами и связывают риск развития онкологических болезней и хронической обструктивной болезни легких (нарушения проходимости дыхательных путей).

Очевидно, что наиболее простым путем частично избавиться от этой проблемы должен быть какой-то альтернативный способ регулярно снабжать никотином организм. На это и ставят производители никотиносодержащих пластырей, жвачек, леденцов, спреев, таблеток и ингаляторов. Они дают возможность зависимым людям получать свою порцию удовольствий, не захламляя организм компонентами табачного дыма. Но не думайте, что эти средства безвредны и абсолютно безопасны. Легкие не страдают, но никотин-то продолжает потихоньку отравлять организм, ведь в больших дозах он всё же отрава, не говоря об описанном выше формировании никотиновой зависимости. Здесь, кстати, можно вспомнить, что произошло с главным героем романа Кристофера Бакли «Здесь курят» (Christopher Buckley, Thank You for Smoking), активно лоббирующим интересы табачных компаний: его похитили и облепили тело никотиновыми пластырями, чуть не отправив тем самом бедолагу на тот свет.

Выход есть!

Пытаясь избавиться от никотиновой зависимости, можно пойти иным путем — фармакологическим. Если механизм формирования зависимости в общих чертах понятен, значит теоретически можно создать препараты, который бы этот механизм нарушали. Именно так «работает», к примеру, варениклин. Это препарат, который был разработан путем модифицирования молекулы цитизина — растительного алкалоида, обладающего подобным никотину действием.

Варениклин, как и никотин, связывается с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами. При этом он отдает предпочтение подтипу α4β2 — тем самым рецепторам, которые отвечают за высвобождение дофамина и формирование привычки курить. Никотин и варениклин выступают в данной ситуации конкурентами — когда никотин пытается связаться с α4β2-рецепторами, они оказываются уже «заняты» варениклином. Ключ не вставляется в замочную скважину, потому что она забита чем-то другим.

Фото: SCIENCE FACTION/GETTY IMAGES/FOTOBANK.COM

Но гораздо важнее то, что варениклин активизирует эти рецепторы не так сильно, как никотин: при взаимодействии с ним дофамина высвобождается на 40–50 % меньше. Это означает, что, когда курильщик не получает очередную дозу никотина, симптомы абстинентного синдрома не столь мучительны, и постепенно тяга к курению снижается.

Конечно, варениклин не гарантия того, что «завязать» непременно удастся. К тому же уже появились различные данные о побочных действиях этого относительно нового препарата. Но на его примере можно понять, каким образом ученые и врачи пытаются решить проблему никотиновой зависимости на молекулярном уровне.

Кому-то удается избавиться от пагубного пристрастия относительно легко, волевым решением (это последняя сигарета!), а другие мучаются годами, честно пытаются, срываются, снова пытаются бросить. Опять смотрим в книжку: Марк Твен оставил нам замечательную сентенцию: «Бросить курить легко. Я делал это тысячу раз». Врачи, специализирующиеся на этой проблеме, делят своих пациентов на тех, кто курит по привычке, и тех, у кого сформировалась физиологическая зависимость от никотина. У первых никотин и прочие содержащиеся в табаке вещества практически не задействованы в биохимических реакциях — нет физиологической потребности в очередной дозе. Все лечение сводится к тому, чтобы преодолеть психологическую зависимость.

Во второй группе могут оказаться люди с разной степенью зависимости, и степень эта будет обусловлена не только «стажем» курильщика, но и его генетическими особенностями. Поскольку мы живем во времена, когда всякую болезнь или нарушение пытаются объяснить излишней активностью или, наоборот, бездействием тех или иных генов, многие группы ученых сейчас ведут поиски так называемых «генов курильщика» и готовят базу к решению проблемы никотиновой зависимости на генетическом уровне.

Как понять, насколько лично вы зависимы от никотина? Врачи советуют провести простейший тест, вспомнив первые полчаса после пробуждения. Если вы тратите это время на то, чтобы найти и выкурить сигарету, это повод для беспокойства. Вероятнее всего, зависимость от никотина довольна сильная, и избавляться от нее — в случае если вам этого хочется — надежнее с помощью профессиональных врачей.

7. Повреждение рецепторов мозга при курении (никотиновой зависимости)

Мы продолжаем наш базовый курс независимости от курения. По счету 7-ая лекция. В прошлой лекции мы разобрали как работает мозг в норме и почему кодировка от курения дает временный результат и не убирает первопричину никотиновой зависимости – психологическую тягу. В этой же лекции мы будем подробно разбирать биохимию работы мозга при никотиновой зависимости и адаптацию никотиновых-ацетилхолиновых рецепторов nAChRs к никотину.

Давайте разберем, как работают никотиновые рецепторы, на которые действует внутренний ацетилхолин или внешний никотин в разных участках нашего тела.

Моторные нейроны. Когда ацетилхолин действует на никотиновые рецепторы мышц, то происходит мышечное сокращение. Причем ацетилхолин играет огромную роль в двигательной активности у всего царства Животных. А значит у насекомых тоже. Именно по этой причине дачники используют табачную пыль, чтобы травить насекомых. Как только никотин попадает в тело насекомого, то происходит постоянный мышечный спазм и в итоге насекомое погибает. Никотин в табаке – это отличный инсектицид, но на никотиновые рецепторы мышц человека, к счастью, он такого эффекта не оказывает. Или, к сожалению, т.к. в этом случае не было бы на планете ни одного зависимого от никотина человека.

В норме ацетилхолин тут же расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой, чтобы у нас не было постоянного спазма. Но можно заблокировать фермент ацетилхолинэстеразу и тогда синапс переполнится своим собственным ацетилхолином и опять будет постоянный спазм мышц, судороги. И если для мышц руки или ноги — это неприятно, но не смертельно, то для мышц дыхательной диафрагмы – это верная смерть. Дихлофос и Зарин (боевое отравляющее вещество) – это два вещества, которые вызывают спазм мышц всего тела уже не только у насекомых, но и у человека.

Парасимпатический нейрон имеет на своей поверхности никотиновые рецепторы. Напомню, что парасимпатические нейроны иннервируют внутренние органы, и, в частности, их очень много в желудочно-кишечном тракте. Именно по этой причине, когда человек только начинает курить, у него появляется тошнота, рвота, слюнотечение и его желудок буквально выворачивает на изнанку, так активно он начинает работать своими стенками. Парасимпатические нейроны в сердце и сосудах приводят к падению давления и пульса. Со временем эти нейроны адаптируются и гиперактивации парасимпатики уже не происходит.

Симпатический нейрон так же имеет на своей поверхности никотиновые рецепторы. Он активируется только у хронических курильщиков. Поэтому сердечно-сосудистая система начинает работать с перегрузкой. Растет пульс, увеличивается артериальное давление, спазмируются сосуды и отключается желудочно-кишечный тракт. Именно по этой причине курильщики действительно меньше кушают, у них меньше аппетит и в среднем меньше масса тела.

Нейроны головного мозга так же в большом количестве имеют никотиновые рецепторы (nAChRs). На рисунке зеленым цветом изображены области головного мозга, где находятся никотиновые рецепторы. Можно сказать, что это вся кора головного мозга плюс часть лимбической системы (именно там находится «система награды»). В норме ацетилхолин оказывает активирующее действие на психику через никотиновые рецепторы, находящиеся на глутаматных нейронах. Если человек квелый, то ацетилхолин его бодрит, активирует внимание, память и концентрацию мыслительных процессов. В результате мы может продуктивно думать, работать.

Как происходит адаптация ацетилхолиновых рецепторов к никотину? Существует 3 стадии зависимости. Про стадии я очень подробно буду рассказывать в следующей лекции. Сейчас расскажу всё про биохимию ацетилхолина и никотина в мозге.

Норма (баланс). В организме поддерживается баланс активирующих (глутамат) и тормозных (ГАМК) нейромедиаторов. Это как педаль газа и тормоза. При срединном состоянии у нас в теле 100% количество Глутамата и 100% количество ГАМК. При балансе эмоций (срединном состоянии психики) 100% Ацетилхолина действует на 100% число nAChRs рецепторов на глутаматных нейронах, на выходе получаем 100% количество Глутамата. В итоге мы получили на левой чаше весов 100% газа в виде Глутамата. На правой чаше весов у нас уже было 100% ГАМК в виде тормоза. Чаши весов находятся в равновесии. В норме количество и чувствительность рецепторов не меняется, они откалиброваны с рождения. У здорового человека число и чувствительность nAChRs (никотиновых), GLU Rs (глутаматных), GABA Rs (ГАМК) рецепторов всегда равно 100%. Меняется только количество собственных нейромедиаторов.

Норма (активация). Иногда организму надо ускорить работу мозга, и он выделяет в мозг больше ацетилхолина. Тогда, например, 120% Ацетилхолина соединяются с никотиновыми рецепторами на глутаматных нейронах и в итоге мы получаем на левой чаще весов 120% Глутамата. На правой чаще весов у нас осталось 100% ГАМК. В итоге баланс смещается влево и мозг ускоряется.

Интоксикация (1 стадия). Теперь давайте посмотрим, что будет происходить с мозгом в первое время, когда человек только начнет курить. Допустим человек закурил сигарету и ввел в себя 300% Никотина. Никотин в отличии от своего собственного ацетилхолина на долгое время деактивирует никотиновые рецепторы. В данной ситуации никотин сперва активирует никотиновый рецептор, а потом его же блокирует на долгое время. Из-за долговременной блокады, никотиновые рецепторы начинают компенсаторно увеличивать своё количество на глутаматных нейронах, чтобы вернуть баланс в мозге во время интоксикации никотином. Например, число никотиновых рецепторов со 100% увеличилось в 3 раза и стало равно 300% никотиновых рецепторов на глутаматных нейронах. С этого момента начинается 2 стадия никотиновой зависимости, появляется никотиновая ломка.

Ломка без никотина (2-3 стадия). 300% добавочных никотиновых рецепторов на глутаматных нейронах начинают постепенно освобождаться от никотина, с которым они были связаны и были не чувствительны. Все освободившиеся рецепторы соединяются со 100% своего собственного Ацетилхолина и происходит гиперактивации глутаматных нейронов и выделение 300% Глутамата. Теперь на левой чаше весов у нас 300% Глутамата, а на правой чаше весов всего лишь 100% ГАМК. Баланс очень сильно сместился и наступает ломка. Мозг ускоряется сверх меры и появляются такие симптомы как раздражительность, недержание эмоций, нервозность, ажитация (двигательное беспокойство), бессонница в тяжелых случаях. Но человек знает, что если покурить, то все эти симптомы пройдут. Так человек становится хроническим курильщиком.

Снятие ломки (2-3 стадия). Человек выкуривает сигарету, например, 200% Никотина (дозу человек подбирает сам по ощущениям). Никотин соединяется с 200% никотиновых рецепторов из 300%, что у нас были. 200% никотиновых рецепторов опять блокируются, но у нас остались 100% работающих никотиновых рецепторов, с которыми соединяется свой собственный Ацетилхолин в количестве 100%. Глутаматные нейроны выделяют 100% Глутамата. В итоге мы опять получили на левой чаше весов 100% Глутамата. На правой чаще весов у нас неизменно 100% ГАМК. Человек на короткое время опять пришел к балансу в мозге. Через 1 час цикл курения придется повторить.

Теперь поговорим про отличие внутренних нейромедиаторов, от внешних нейромедиаторов, которые могут обмануть наш организм и выдать себя за внутренние вещества. Все эти внешние нейромедиаторы являются наркотиками и никотин входит в их число.

На рисунке вы можете видеть слева внутренние нейромедиаторы: эндорфин, дофамин, ацетилхолин, ГАМК и др. Справа это внешние нейромедиаторы, они же наркотики: никотин, алкоголь, героин и другие. Они замещают свои собственные нейромедиаторы. Так никотин начинает замещать свой собственный ацетилхолин. Алкоголь замещает внутренний ГАМК и эндорфин. Героин, морфин замещают внутренний эндорфин.

Принципиальные отличия своих нейромедиаторов от внешних наркотиков:

Время действия нейромедиаторов короткое, секунды или минуты. Время же действия наркотиков может быть от десятка минут до несколько часов. Время действия определяется скоростью выведения наркотика из организма. Для никотина время действия в среднем около 1 часа.

Мозг очень четко самостоятельно регулирует концентрацию и те участки мозга, где должен действовать нейромедиатор ацетилхолин. Концентрация же наркотика никотина определяется самим потребителем, сколько человек выкурит сигарет, как глубоко он будет затягиваться и как долго он будет держать дым в легких. У никотина нет адресной доставки наркотика в определенные участки мозга. Никотин равномерно растекается по всему мозгу и действует на все рецепторы разом, не только в Системе награды. Дополнительно никотин будет активировать симпатическую нервную систему: будет расти артериальное давление, пульс, спазмироваться сосуды, отключаться ЖКТ.

Свои собственные нейромедиаторы поддерживают нормальную физиологию мозга. Наркотики же, в том числе никотин, разрушают нормальную работу головного мозга.

Очень часто люди задают вопрос, через какой промежуток времени никотин полностью покидает организм и восстанавливается количество никотиновых рецепторов? Самые трудные это обычно первые 3-7 дней отмены никотина, потом с каждым днем физиологически становится все легче. Никотин практически полностью покидает головной мозг через 1 месяц. К исходному уровню число никотиновых рецепторов возвращается через 2 месяца после отмены никотина. После 3 месяцев отмены никотина на уровне биохимии бывший курильщик не отличается от некурильщика, но на уровне психологии в голове остается проникотиновая психологическая программа влечения к никотину. Эту программу необходимо убрать при помощи рациональной психотерапии, чтобы предотвратить срыв в будущем.

Правда у никотиновых рецепторов есть память на прежнее количество. И если человек по любой причине после долгого перерыва закурит сигарету, то организм вновь очень быстро синтезирует новые никотиновые рецепторы и начнется ломка.

В самом конце я хочу разобрать миф касательно никотина. «Всё натуральное это полезно, а всё синтетическое это вредно». Далеко ходить за опровержением этого мифа не надо. Берем опий и морфий. Эти вещества натурального происхождения. Но если вы начнете внутрь себя вводить эти 100% натуральные вещества, то итог будет точно таким же как после введения синтетического героина. Все они вызывают ломку, абстинентный синдром, наркотическую зависимость. Натуральная марихуана, натуральный кокаин точно так же у некоторых людей со временем могут вызвать зависимость и синдром отмены.

Вывод: не принципиально откуда взялась молекула никотина (органический лист табака в виде сигары) или химически синтезирована в лаборатории (никотиновый картридж для электронной сигареты) или это смесь крошки табака и химического никотина (современные сигареты). В любом случае эта молекула никотина будет действовать на никотиновые рецепторы и повреждать их, вызывая зависимость.

На этом я заканчиваю эту лекцию. С вами был доктор Звягин Александр Викторович, специалист по лечению курения. Получить бесплатную первичную консультацию вы всегда можете по Viber, WhatsApp или телефону +7(923)354-44-33

Желаю всем крепкого здоровья и независимости!

Люблю тебя как сигарету: как работает никотиновая зависимость и почему сложно бросить курить

Никотин — черт в бумажке. Человек, который никогда не курил, представить себе не может, почему курильщик тянется к сигарете. Он считает, что это просто потому, что некоторые любят быть проблемой. Сигаретный дым вокруг, от кашля оглохнуть можно, воняет, а курильщик счастлив. В лифте накурено, ученые зря тратят ресурсы и даже собирают робота, который курит, чтобы изучать эффект от сигареты. Давайте разберемся, зачем я это делаю.

Зависимость от чего-нибудь эдакого развивается по одной и той же схеме: эдакое влезает в мозг и начинает всё расшатывать. Раз, два, уже не могу без тебя.

Весь механизм зависимости связан с источником удовольствия, которые есть в нас самих. Некоторые вещества имитируют естественные нейромедиаторы, ответственные за передачу сигналов в мозге; другие стимулируют высвобождение естественных нейромедиаторов.

Например, кокс связывает переносчики нейромедиатора дофамина (он вызывает жажду удовольствия) так, что клетка не может «забрать» дофамин обратно. Дофамин накапливается, кокаинист тащится. Особенно много дофамина в прилежащем ядре — той же части мозга, которая радуется, когда мы кончаем, утоляем жажду или успешно выживаем. Словом, кокаин успешно использует человеческий организм, чтобы его полюбили.

Никотин — ключ к нервной системе

Нежность курильщика к сигарете работает примерно так же. Сам по себе никотин — обычный симпатичный алкалоид. Хорошо растворяется в воде. Есть в картошке. Господи, он даже легкие не разрушает! Это задача других веществ.

Всего в табачном дыме 5000 компонентов, примерно 150 из них негодяи: например, угарный газ вызывает проблемы с насыщением крови кислородом у курильщиков. Еще в сигаретном дыме есть мышьяк, ацетон, формальдегид — в общем, всё очень красиво.

На фоне этого набора никотин выглядит не очень опасным. Но он действует на рецепторы точно так же, как нейромедиатор ацетилхолин.

Ацетилхолин помогает управлять парасимпатической нервной системой — это та часть нервной системы, которая всё замедляет, в меньшей степени он участвует в управлении симпатической нервной системой. Сами мы обеими этими частями, которые вместе составляют вегетативную нервную систему, обычно командовать не можем. Нашей воли не хватает, даже чтобы сознательно вспотеть.

В мозгу ацетилхолин занимается балансом: сон и бодрствование, нервяк и тупняк. Если мы нервничаем, ацетилхолин помогает успокоиться, тормозим — разгоняет. У курильщика этот функционал ацетилхолина отдан никотину, поэтому он курит, чтобы сосредоточиться, потом курит, чтобы расслабиться. А еще, еще… курение вызывает выброс дофамина!

Никотиновая зависимость формируется не сразу: у новичка никотину удается только потревожить парасимпатическую систему — тогда его тошнит. Только спустя время он добирается до симпатической, тогда от затяжки колотится сердце.

Спустя еще какое-то время курения (для каждого организма это индивидуальный срок) никотину удается перелезть через забор между кровью и мозгом, который не дает проникнуть в мозг токсинам — гемато-энцефалический барьер . Когда никотин преодолевает его, он отправляется разыскивать принимающую сторону — ацетилхолиновые рецепторы. После этого курильщик попадается на крючок.

Как зависимость формируется в мозге

Одни из самых распространенных рецепторов в мозгу называются a4b2. Они участвуют в выбросе множества нейромедиаторов — дофамина, ГАМК, или гамма-аминомасляной кислоты, глутамата.

А еще рецепторы a4b2 в основном связаны с зависимостью от курения: они так реагируют на никотин, будто созданы специально для него.

Забавно было бы обнаружить, что человек по природе должен курить, но на самом деле связь обратная: это никотин создан специально для ацетилхолиновых рецепторов. Так табак на грядке защищается от травоядных, особенно от насекомых: если они погрызут насыщенный никотином лист, то получат сильнейшую активацию нервно-мышечных синапсов. Это заставляет жука биться в судороге, а нас просто торкает.

Зависимость от табака формируется под действием сразу двух процессов:

1. никотин включает часть ацетилхолиновых рецепторов;

2. никотин вырубает часть ацетилхолиновых рецепторов.

Эти два пункта вместе кажутся немного странными, но именно они делают никотин таким опасненьким: он действует на выделение дофамина несколькими способами сразу.

Например, через рецепторы а7, которые завязаны на глутамат, никотин стимулирует выделение дофамина. Когда эти рецепторы оклемались, никотин (уже в низкой концентрации) вырубает — десенсибилизирует — рецептор a4b2, который помогает системе ГАМК подавлять дофаминовые выделение. Дофаминовый восторг длится.

А потом пора снова курить.

Подсесть на кайф: цикл курения

Курильщик становится курильщиком не сразу. Первые несколько сигарет его тошнит, потом плющит. Если же он мужественно и упорно преодолел неприятные симптомы, то он становится зависимым.

Зависимость связана с физиологией: синапсы привыкают, что их стабильно «заливают» никотином, и не парятся выработкой ацетилхолина. В результате, когда вы резко перестаете курить, выясняется, что ничто не помогает вам затормозиться или разогнаться — ацетилхолина-то мало.

По сути, это та же синаптическая пластичность, которая помогает нам выучить, где мы живем. Система поощрения, которой показали, как никотин способствует выбросу дофамина, обучает нас курить.

«Сломанная» система поощрения ведет к неожиданному эффекту: курильщика радует только курение. Как показало исследование, полосатое тело в мозге человека с никотиновой зависимостью не просто с восторгом реагирует на сигарету — оно не очень ярко реагирует на другие стимулы вроде денег и стейков.

То есть курение делает человека счастливым… и снижает ценность всего остального, а чем ниже ценность всего остального — тем выше мозг ценит никотин.

В теории это когнитивное искажение объясняет, почему срываются завязавшие курильщики: они хотят наконец-то обрадоваться. Когда годами связывал все важные моменты жизни с сигаретой в пальцах, руки кажутся пустыми.

Виноваты мама, гены, раса

Подчеркнем, что никакой прямо точно доказанной зависимости нет, но да — склонность к курению может зависеть от генетики.

Например, у курения есть статистически слабая, но таки связь с полиморфизмом в гене DRD2. У ребят с аллелью Taq I A1 гена DRD2 в полосатом теле мозга снижено количество рецепторов к дофамину. Возможно, никотин помогает им догнать дофамин до нормального уровня или, наоборот, их сильнее прет (но это не точно). Забавно, но еще Taq I A1, возможно, мешает учиться на своих ошибках.

Четче прорисована связь курения с геном CYP2A6. Он кодирует фермент, который ответственен за расщепление никотина в печени. Чем быстрее распадается никотин, тем быстрее он исчезает из организма. Если форма гена полиморфна, человек усваивает никотин… по-разному.

Биологическая этиология привычек и характеристик — довольно странное дело.

В некоторых вариантах фермент вообще неактивен, в некоторых — наоборот, очень. Тем, у кого никотин разлагается медленнее, труднее подсесть на курение: уровень никотина в организме у них сохраняется дольше, чем у людей с другими вариантами, то есть одну от другой прикуривать не нужно. Никотиновое голодание у них реже. Еще они начинают курить позже, курят реже и в 1,75 раза легче слезают.

Потенциально у курения есть даже расовые особенности. Так, в исследовании 2002 года сотня с лишним человек приняла участие в эксперименте по метаболизму никотина. 37 американцев китайского происхождения усваивали из сигареты меньше никотина, а также гораздо медленнее метаболизировали его, чем их белые и латиноамериканские коллеги-курильщики. Еще одно исследование показало, что организмы чернокожих курильщиков медленнее, чем белых, очищаются от котинина — промежуточного никотина.

В будущем ученые планируют однозначно связать все данные по генетическим факторам, связанным с курением. Тогда мы сможем индивидуально настраивать антитабачную терапию с учетом особенностей — уточнять дозировку препаратов не только в соответствии с весом пациента, но и с формой его гена.

Среда, личность и экстраверсия: что подталкивает к курению

Сами по себе генетические факторы не вполне объясняют, почему человек начинает курить. Гены сигареты в сумки не подкидывают. Поэтому курение, как любое сложное явление, подвязано на разные факторы.

Во-первых, дети скорее закурят, если курят их родители. Тут и гены, и представления о приемлемом.

Лонгитюдное исследование показало, что курение родителей в любом возрасте — даже до рождения ребенка — увеличивает вероятность того, что дети будут курить. Если и старший брат или сестра курят, вероятность закуривания увеличивается в 6,3 раза. У курильщиков рождаются курильщики.

Во-вторых, ученые, изучая влияние генетических факторов и факторов окружающей среды, пришли к логичному выводу: курению способствует и необщее влияние окружающей среды. Например, если родители сообщают, что сверстники их детей проявляют деликвентное поведение или не ориентированы на обучение в колледже, шанс, что их ребенок курит в юношестве, повышается. Но есть тут и генетическое: полагается, что одна из причин, по которым подростки выбирают себе определенное окружение, — генетика.

В-третьих, значение имеешь ты сам. Десять лет ученые убили на изучение связи личности с курением. Чтобы описать личность, они взяли пятифакторную модель личности, «большую пятерку», известную с 60-х годов, но вошедшую в обиход позже: невротизм, экстраверсия, открытость опыту, доброжелательность, самодисциплина.

Черты, связанные с курением — невротизм и, внезапно, открытость опыту. Невротизм также значительно повышал вероятность перейти от «покуриваю» до «сигареты кончились, бежим в „Пятерочку“!». А снижает шанс, что человек закурит, такое качество, как добросовестность.

По задумке исследователей, если мы поймем, как личность человека связана с тягой к сигарете, мы сможем настраивать лечение курения под индивидуальные особенности. Так, невротикам, видимо, нужно как-нибудь дополнительно подавлять тревожность, пока они бросают курить, а то так и издохнуть можно.

В будущем попытка бросить курить будет сопровождаться целым профилем курильщика: наследственность, гены, другие вредные привычки, круг общения, социальный статус, характер.

Смешная вещь: часть исследований утверждает, что экстраверты курят чаще интровертов. Интроверты-то, конечно, невротики, зато экстраверты, скорее, склонны разыскивать стимулы вне себя. В 1985 году полторы тысячи детей несколько раз обследовали до того, как они схватились за сигареты и когда они закурили. В конце прошлого века юные курильщики оказались нервическими экстравертами с гневом и беспокойным сном, из семей похуже, чем некурящие, с более низкими оценками по словарному запасу и интеллекту. Но сейчас исследования считают связь курения с экстраверсией спорной.

Курить бросить легко. Я сам бросал тысячу раз

Антиникотиновая терапия для желающих бросить курить — это огромная головная боль. Есть заместительная терапия вроде жвачек, никотиновых спреев и так далее. Есть медикаментозная: она снимает те или иные симптомы абстиненции. Есть вейп и системы нагревания табака.

Есть мобильные приложения, чтобы бросить курить. В основном они основаны на статистике, доказывающей какой ты молодец: вот столько денег сэкономил, вот столько угарного газа тебя покинуло. К некоторым приложениям прилагается сообщество юзеров, где можно хвастаться своей сильной волей.

И, конечно, «Легкий способ бросить курить» — книга настолько скучная, что ты отказываешься от сигарет, лишь бы не читать ее дальше.

Есть метод Джадсона Брюера, основанный на, простите, методиках буддистского избавления от жажды чувственных удовольствий. Отделяешь себя от мысли, что очень хочется покурить, обнаруживаешь, что просто хочешь снять тягу от никотина, потому что с ней больно, видишь вещи, какими они есть, шлешь вещи на хер.

Привыкаешь осознавать, отвыкаешь курить. В общем-то, посмотри на себя с интересом исследователя. Исследование 2011 года показало на не очень большой выборке, что такой способ работает, действительно, получше, чем программа Американской легочной ассоциации, которая основана на информировании. «Работает получше» здесь значит «результат почти такой же, но абстиненции меньше». А это ровно то, чего мы страстно желали.

Что происходит с телом бросающего курить

Допустим, курильщик решает бросать курить. Оставим описание этих мук для Стивена Кинга: да, ты будешь есть всё, что не приколочено, и страдать. Но что же все-таки происходит?

12 часов. ВОЗ оптимистично описывает: в течение двадцати минут снизятся пульс и артериальное давление, через 12 часов уровень окиси углерода в крови упадет до нормы.

Сутки. Через сутки в вашем теле практически не остается никотина.

Трое суток. Через трое суток он выходит полностью. Освобождения бывший курильщик чаще всего не замечает, потому что он занят: ругается, бесится, отравляет всем жизнь. Это пик абстиненции: через трое суток физически станет легче, но психологически всё еще сложно.

Неделя. Через неделю — неделю с лишним из организма выводится котинин, метаболит никотина.

Три месяца. Через месяца три анализ волос методами масс-спектрометрии и газовой хроматографии больше не выявляет, что у нас тут бывший курильщик. Вдобавок возвращается в норму синтез дофамина.

Год. К концу года свежебросивший… прирастает примерно на 8,4 % к своему весу, если он женщина, и 6,8 % — если мужчина. Тут он от ужаса снова может начать курить: очень часто возврат к курению спустя десятилетия воздержания обусловлен сильным стрессом, выбросом эмоций. Мозг вспоминает, как он был счастлив с сигаретой, и дергает бывшего курильщика за штанину: ну давай затянемся! Первый год самый опасный. Исследование показывает, что от 60 до 90 % бросающих курильщиков возвращаются к сигарете именно в этот момент. Между вторым и третьим годами воздержания возможность рецидива — от 2 до 4 %. Менее 1 % шанса закурить снова только у тех, кто удерживается… больше десяти лет.

Может, возврат к курению как-то связано с памятью. Например, виновата сумма моторной памяти, которая помнит, как держать сигарету или кататься на велосипеде, и декларативной — курить или ездить на велосипеде классно!

Влияет, конечно, социально-экономическое неравенство. Оно, кажется, уже на всё влияет. Например, ученые заметили, что люди хорошо образованные держатся дольше, прежде чем закурят снова, чем люди с базовым, обязательным уровнем образования — 99 дней против 61. Чем выше доход у семьи, тем больше воли у бросающего: люди из семей с доходом 8000 швейцарских франков и выше держатся в среднем 100 дней, те, чей семейный доход составляет 4000 швейцарских франков и ниже, — 79 дней. Вдобавок обеспеченные образованные люди успешнее бросают курить навсегда.

Это странное, странное вещество никотин, которое порабощает, — действительно работает. Я пишу этот текст в перерывах между сигаретами, а за окном сияет прекрасное весеннее солнце.

Никотин

Содержание

Никотин [ править | править код ]

Действие никотина [ править | править код ]

Ацетилхолин передаёт сигнал в симпатических и парасимпатических ганглиях. Здесь он действует через ацетилхолиновые рецепторы, которые возбуждаются не только мускарином, но и никотином: никотиновые ацетилхолиновые рецептоы (N-рецепторы). Речь идёт о лиганд-управляемом ионном канале со структурными и функциональными особенностями. Открытие ионных каналов индуцирует и проникновение Na+ с последующей деполяризацией мембраны и возбуждением клетки. N-Рецепторы быстро теряют чувствительность, т. е. при длительной «осаде» агонистами они спонтанно закрываются и могут снова открыться только после оттока агонистов.

Локализация никотиновых рецепторов [ править | править код ]

Вегетативная нервная система (средняя схема). По аналогии с вегетативными ганглиями N-рецепторы тоже находятся на свободных от адреналина клетках мозгового вещества надпочечников, которые иннервируются первыми симпатическими нейронами. Во всех этих синапсах рецептор расположен постсинаптически в сомато-дендрической области целевого органа.

Моторная концевая пластика. Здесь находятся N-рецепторы моторного типа.

Центральная нервная система (верхняя схема). Функции N-рецепторов различны. В ЦНС они в основном локализованы пресинаптически и в результате деполяризации содействуют высвобождению трансмиттера из иннервирующих аксонов. Вместе с ганглионарными N-рецепторами они относятся к N-рецепеторам нейронального типа. Они отличаются от рецепторов двигательного типа.

Изменения функций организма под действием никотина [ править | править код ]

Никотин используют в экспериментальных целях для классификации ацетилхолиновых рецепторов. Никотин в составе табака постоянно употребляется многими людьми; он оказывает центральное возбуждающее действие. Никотин активирует центр удовольствия, что вызывает зависимость. Регулярное употребление ведёт к привыканию, что оказывает определённое негативное действие (например, возбуждение Area postrem). При развитии привыкания перерыв в приёме никотина ведёт к возникновению психических симптомов абстиненции. Для лечения таких психозов обосновано дальнейшее потребление никотина. Периферическое действие, возникающее из-за стимуляции вегетативных ганглиев, становится необходимым элементом («слабительный эффект» первой утренней сигареты). Активация симпатикуса без соответствующих физических нагрузок («тихий стресс») может, однако, привести в долгосрочной перспективе к тяжёлым кардиоваскулярным нарушениям.

Средства против курения [ править | править код ]

Использование средств, содержащих никотин, в виде никотинового пластыря, жевательной резинки или капель в нос направлено на облегчение отвыкания от курения. При ступенчатом снижении дозы никотина должно происходить отвыкание. Сначала данная терапия казалась эффективной, однако после длительного наблюдения выявлена высокая частота возврата к курению.

Бупропион (амфебугамон) имеет структурное сходство с амфетамином и блокирует обратный нейрональный захват норадреналина и допамина. Препарат должен помогать отвыкнуть от курения за счёт центральных эффектов, схожих с эффектом никотина. Однако, учитывая частый возврат к курению после отмены препарата, а также побочные действия, его терапевтическое значение остаётся сомнительным.

Последствия табакокурения [ править | править код ]

Табак готовят из высушенных и ферментированных листьев растения Nicotiana tabacum. Чаще всего табак курят, но иногда нюхают или жуют. При сгорании табака образуются в заметных количествах около 4000 соединений, причём нагрузка на здоровье курящего зависит не только от качества табака и наличия фильтра, но и скорости горения табака (температуры горения) и глубины вдоха.

Табак содержит 0,2-5% никотина. Табачный дым состоит из мельчайших частиц смолы. Количество никотина, поступающего в организм через слизистые, зависит от концентрации никотина в табаке, площади контакта со слизистой (ингаляция!) и значения pH на поверхности слизистой. Если алкалоид находится в форме основания, то он быстро всасывается в бронхи и лёгкие. Если атом азота протонирован, соответствующая часть молекулы становится гидрофильной, что затрудняет всасывание. Для увеличения количества всасываемого никотина многие табачные фирмы производят щелочную обработку табака. При выкуривании одной сигареты концентрация никотина в крови достигает 25-50 нг/мл. По окончании курения концентрация никотина в плазме резко падает вследствие его распределения по организму. Период полувыведения составляет 2 ч. Никотин биотрансформирется путём окисления.

У хронических курильщиков под влиянием никотина повышается риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца (а также инфаркта миокарда), центрального (инсульт) или периферического нарушения кровообращения. То, что никотин может способствовать предотвращению атеросклероза, по меньшей мере дискуссионно. Никотин увеличивает выброс адреналина и, как следствие, концентрацию глюкозы и свободных жирных кислот в плазме крови, даже если у организма нет потребности в этих богатых энергией соединениях. Кроме того, у курильщиков повышается агрегация тромбоцитов, понижается фибринолитическая активность крови, и повышается свёртываемость крови.

Последствия курения связаны не только с никотином, но и с действием других веществ, находящихся в табачном дыме. Некоторые из них обладают канцерогенными свойствами.

Пылевые частицы, вдыхаемые вместе с табачным дымом, должны удаляться реснитчатым эпителием вместе с мокротой. Однако активность реснитчатого эпителия угнетается табачным дымом, поскольку в этих условиях нарушен мукоцилиарный транспорт. В связи с этим облегчается проникновение инфекции, что и является одной из причин хронического бронхита (кашель курильщика). Постоянное травмирование слизистой бронхов увеличивает риск развития рака лёгких.

Статистические данные доказывают взаимосвязь между числом выкуренных в день сигарет и смертностью от инфаркта миокарда или рака лёгких. С другой стороны, статистики также показывают, что через 5-10 лет после прекращения курения риск возникновения инфаркта и других сердечно-сосудистых заболеваний приближается к уровню риска у некурящих, а опасность возникновения рака лёгких относительно высокая.

Резкое прекращение курения, как правило, не связано с серьёзными нарушениями функций организма. Могут наблюдаться повышенная нервозность, снижение способности концентрироваться, а также увеличение массы тела.

Медленный убийца

Оказывается, зависимость от никотина и зависимость от курения – это совершенно разные понятия в медицине. Никотиновая зависимость формируется на основе взаимодействия этого вещества со специфическими образованиями в организме – рецепторами, вследствие чего человек испытывает всю массу «никотиновых» ощущений. То есть никотиновая зависимость формируется как физическое привыкание.

Зависимость же от курения – психологическая. Медики утверждают, что сначала формируется именно психологическая зависимость, потому что любой человек начинает курить для приобщения к определенному «ритуалу». С участием сигареты возникает новая форма поведения, человек приобретает определенный статус – курильщик. Сигарета для него – источник определенных эмоций, обстановки, общения. Прибавьте к этому стереотипу поведения воздействие на организм никотина и сопутствующих веществ – и комплекс физической и психологической зависимости сформирован.

Пугающая жестокость сигареты

Рассказы о вреде курения с демонстрацией всех ужасных последствий волнуют очень малый процент курильщиков, потому что сигарета – это скрытый враг. На первых этапах зависимости организм никак не сигнализирует об отклонениях. Можно сказать, что курение вызывает отдаленные последствия, которые выливаются в повышенную заболеваемость и преждевременную смертность.

Сигаретный дым состоит на 58% из азота, на 12% – из кислорода, содержит 13% двуокиси углерода, окись углерода 3,5%, водород, метан, окись азота, синильную кислоту, аммиак, формальдегид, бензол, смолы, нитрозамины и еще тысячи вредоносных веществ. Каждое из них оказывает определенный эффект, вызывающий впоследствии то или иное заболевание.

Окись углерода, это соединение также называют угарным газом, связывается с гемоглобином крови, занимая место кислорода. В результате ткани организма получают недостаточное количество кислорода, который необходим для работоспособности клеток. Больше всего страдают мозг и мышцы, а сердце, сосуды и легкие работают в более напряженном режиме, в результате чего происходит их быстрый «износ». Повышается риск инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Синильная кислота, формальдегид, акролеин повреждают внутреннюю поверхность легких, клетки легких теряют способность выводить наружу загрязняющие вещества, в легких накапливаются пыль, смолы, микроорганизмы. Такие изменения – основной фактор риска заболеваний органов дыхания, таких как хронические обструктивные заболевания легких, для которых характерно сужение бронхов и изменение их структуры. Основные заболевания, преследующие курильщика – хронический бронхит и эмфизема легких.

Канцерогенные вещества (нитрозамины, бензопирен, ароматические углеводороды) способны накапливаться в организме и вызывать развитие раковых опухолей. Кроме того, табачный дым содержит радиоактивные вещества, которые также вызывают злокачественное перерождение клеток. Из 3000 соединений, содержащихся в табачном дыме, 60 обладают канцерогенным действием. 10% курильщиков заболевают и впоследствии погибают от злокачественных опухолей. Из числа выкуривающих две пачки в день – 15-20%.

Основной поток табачного дыма образуют 35% сгорающей сигареты, 50% уходят в окружающий воздух, составляя дополнительный поток, от 5 до 15% компонентов сгоревшей сигареты остается на фильтре. В дополнительном потоке окиси углерода содержится в 4-5 раз, никотина и смол – в 50, а аммиака – в 45 раз больше, чем в основном! То есть в окружающую курильщика атмосферу попадает токсических компонентов во много раз больше, чем в организм самого курильщика. Именно это обстоятельство обуславливает особую опасность пассивного курения для окружающих.

При отказе от курения риск возникновения всех этих заболеваний через некоторое время значительно снижается. К примеру, в течение 5 лет у бросивших курить людей риск развития рака легких постепенно снижается и доходит до уровня, сравнимого с уровнем некурящих. Риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается на 50% в течение первого или второго года после отказа от курения.

Большинство взрослых курящих людей хотели бы избавиться от этой привычки и пытались это сделать более одного раза. Но самостоятельно сделать это практически невозможно. Необходим строгий медицинский комплексный подход, который включает в себя не только медикаментозное лечение, но и психотерапию, а также методы физиотерапии и иглорефлексотерапии.

Таблетки для лечения никотиновой зависимости делятся на две группы. Первая из них содержит вещества, по химической структуре очень близкие к никотину. Попадая в кровь, они реагируют со специфическими никотиновыми рецепторами, и организм получает сигнал о «никотиновом благополучии». При применении подобных препаратов резко снижается количество выкуриваемых сигарет, практически отсутствует желание закурить, так как рецепторы организма «обмануты» – они насыщены другим веществом, «подделкой» никотина.

Другая группа лекарственных препаратов содержит чистый никотин и используется при проведении так называемой никотинзаместительной терапии, или НЗТ. Суть действия таких препаратов следующая. Никотин вызывает зависимость от сигарет, но непосредственный вред здоровью наносят компоненты табачного дыма, который содержит опасные примеси. Формы применения НЗТ – таблетки, жевательная резинка, ингалятор, пластырь. Из всех этих препаратов никотин поступает в кровь в малой дозе и достаточно медленно, поэтому и риск развития зависимости от лекарства очень мал.

Медикаментозная терапия – всего лишь часть большой комплексной программы по избавлению от табачной зависимости. При лечении нельзя возлагать надежды только на действие лекарственных препаратов, они являются лишь удачным дополнением, так как помогают преодолевать физическую зависимость, а не психологическую тягу к курению. На снятие психологической зависимости направлена широко распространенная сейчас иглорефлексотерапия. Психотерапевтические методы и гипноз также призваны сформировать стойкое отвращение к курению. Физиологическое отвращение к курению могут спровоцировать также некоторые лекарственные препараты.

Отказ от курения и «синдром отмены»

Существует два способа отказа от курения. Быстрый способ рекомендуется молодым людям и тем, кто выкуривает меньше одной пачки сигарет в день. Выбираются два дня полного отказа от курения. Если удается не курить этот срок, то постепенно добавляется еще одни день и так в течение всей недели. Затем ставится задача не курить в течение месяца и так далее. Необходимо поменять также уклад жизни: убрать из дома все, что напоминает о курении, научиться общаться со знакомыми и близкими, которые курят.

Для тех людей, которые много курят или находятся в преклонном возрасте, рекомендуется система отказа от курения, которая реализуется в течение 1–1,5 месяцев. Сначала оценивается каждый случай выкуривания сигареты в течение суток по степени потребности в курении (по пятибалльной системе). Ежедневно сокращается количество выкуриваемых сигарет на 1-2 в сутки, в первую очередь из тех, которые выкуриваются при слабом или умеренном желании закурить. Через две недели необходимо попытаться не курить 2-3 дня. Далее попытки должны неоднократно повторяться, а число дней без курения удлиняться до одного месяца и более.

Основная причина сложностей при попытках отказа от курения – так называемый «синдром отмены». Если человек много курит, то его никотиновые рецепторы находятся в постоянном ожидании следующей порции никотина, то есть в состоянии постоянного возбуждения. При прекращении курения резко меняется режим работы рецепторов: от возбуждения к угнетению. Такая резкая отмена приводит к развитию признаков «синдрома отмены»: возникает непреодолимая тяга к курению, слабость и недомогание, раздражительность, нарушения сна, снижение внимания и работоспособности, головные боли, повышение аппетита. Но, пожалуй, самым неприятным является эмоциональная напряженность и излишняя нервозность человека в этот момент. Синдром возникает через полтора-два часа после последней выкуренной сигареты, достигает пика в течение суток и длится несколько недель, а некоторые признаки – в течение нескольких месяцев.